lunes, 6 de julio de 2009
jueves, 25 de junio de 2009
miércoles, 24 de junio de 2009
lunes, 22 de junio de 2009
martes, 9 de junio de 2009
SINDROME NEFRITICO
Es la presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrótico), hematuria, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria que se observa en glomerulopatías con mecanismo inflamatorio predominante.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
domingo, 7 de junio de 2009
martes, 2 de junio de 2009
Insuficiencia vascular periférica
Definición: Conjunto de signos y síntomas producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso periférico para lograr un aporte adecuado de sangre para los requerimientos de los tejidos o un adecuado retorno de la sangre venosa hacia los grandes vasos y el corazón.
Fisiopatología
La enfermedad arterial periférica: depende en su mayoría de una obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo a nivel de las arterias grandes o medianas, producido por enfermedad crónico degenerativas de la pared (aterosclerosis) o enfermedad inflamatoria aguda (arteritis obliterante) y, con menos frecuencia, por la obstrucción aguda causada por émbolos sanguíneos originados en el corazón y en los grandes vasos. Predomina en hombres con una relación de 3:1.
La insuficiencia venosa periférica: es provocada, por antecedentes hereditarios predisponerte, por procesos Hemodinámicos
(Mayor presión venosa hidrostática), inflamatorios crónicos o trombóticos agudos o crónicos que establ
ecen dilatación, ectasias e insuficiencias valvulares venosas de los miembros inferiores. Predomina en mujeres con una relación de 4:1.
Manifestaciones Clínicas
Dolor: El paciente suele consultar tardíamente con dolor en los miembros inferiores, cuyas características, intensidad y localización dependen del cuadro.
1.- Dolor de esfuerzo: Localizado en el muslo, la pantorrilla o el pie, de acuerdo con la ubicación de la obstrucción, que típicamente es reproducible con un esfuerzo similar y calma con el reposo. Producela llamada claudicación intermitente. Indica siempre obstrucción arterial crónica. Establecer la distancia recorrida antes de detenerse tiene implicancias pronosticas y terapéuticas.
2.- Dolor de reposo terebrante: localizado en el miembro inferior a nivel de la pantorrilla y/o el pie, que empeora con el decúbito y calma conla posición en la que se mantiene los pies colgando. Lo acompañan trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de la piel. Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave.
3.- Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: Localizado en la pantorrilla y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha y el decúbito dorsal con los pies elevados. Aparece acompañado por edemas periféricos, dilatación venosa y dermatitis ocre y purpura del miembro inferior. Se debe a insuficiencia venosa grave crónica.
Impotencia funcional
Es la incapacidadpara realizar movimientos de un miembro debido a una hipoxia muscular grave prolongada. Lo acompañan dolor de reposo y frialdad de ese miembro y su causa es una insuficiencia vascular arterial aguda grave, generalmente embólica.
Cambios en la temperatura y el color de la piel
Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frio) y frialdad cadavérica en los casos de insuficiencia arterial aguda o crónica, a eritrocianosis, dermatitis ocre y purpúrica, melanodermia y frialdad leve en los casos de insuficiencia venosa crónica.
Alteraciones tróficas de la piel y faneras
Las más frecuentes son: Atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungulares, hiperqueratosis, ulceras arteriales y ulceras venosas.
Izquierda: U. Venosa
Derecha: U. arterial
Edema
Es crónico, frio y doloroso por la insuficiencia venosa crónica grave (mejora con el decúbito y aumenta con la posición de pie).
Examen físico
En la insuficiencia arterial periférica se hace hincapié en la presencia o ausencia de los pulsos periféricos y su grado de compromiso y asimetría, ya que dan una idea bastante precisa de a localización y el grado de obstrucción arterial. En casos dudosos se realizaran las maniobras de Buerger y Samuels.
La primera se realiza con el paciente decúbito en decúbito dorsal elevando el miembro afectado a 45° x un minuto y tomando el tiempo en el que el pie adquiere palidez y el tiempo en el que recupera el color normal al apoyarlo en la cama, o si luego cambia la palidez por color anormal (eritrocianosis o eritromelia).
La segunda, con el paciente en decúbito dorsal, se elevan ambos miembros inferiores 30°, realizando movimientos de dorsiflexión con ambos pies hasta que aparezcan palidez plantar y/o dolor.
En el Sx de insuficiencia venosa periférica, se deben de buscar las dilataciones venosas incipientes (arañas venosas y varículas o pequeñas varices) y el edema precoz en los miembros inferiores al final del día.
Cuando se piensa en dilataciones venosas profundas e insuficiencia de los vasos comunicantes, se realizan las maniobras de Brodie-Trendelenburg, de Trendelenburg doble y de Perthes.
La primera consiste en colocar un lazo apretado en el muslo para comprimir la vena safena interna, con el paciente en decúbito dorsal, y luego elevar el miembro a 45° por un min, controlando el tiempo en el que se vacían las venas superficiales (tiempo prolongado en la insuficiencia venosa profunda).
Las segunda consiste en elevar el miembro inferior a 45°, con el paciente acostado, y colocar un lazo por debajo del cayado de la vena safena interna, hacer que el paciente se ponga de pie y controlar el llenado de las venas superficiales antes de retirar el lazo y después de ello (indica incompetencia de la válvula safena, femoral y/o comunicantes).
La tercera se realiza con el paciente de pie; con las venas ingurgitadas se le coloca un lazo y se le hace caminar; la respuesta normal es el vaciado e indica un sistema profundo permeable y comunicantes competentes (la maniobra es positiva).
Sin embargo estas pruebas han perdido vigencia frente a la aparición de estudios complementarios.
Exámenes complementarios
Las más útiles para evaluar patología arterial son:
Eco-Doppler color arterial: nos permite saber anatomía y, lo más importante el flujo o velocidad circulatoria, que posibilita calcular con aproximación mayor del 95% el porcentaje de obstrucción de flujo. Por su utilidad y costo es de primera elección para patología arterial periférica, y es el que más se usa.
Los demás son: arteriografía digital por sustracción de imágenes, arteriografía radiológica convencional, angiorresonancia.
Las mas útiles para evaluar patología venosa son:
Eco-Doppler color venoso: permite evaluar la anatomía, el flujo y la presencia de trombos. Es útil tanto para el sistema superficial como para el profundo. Es el método de detección más utilizado.
Las demás son: venografía radioisotópica, Doppler venoso, venografía radiológica convencional.
Ante un paciente con dolor en reposo, impotencia funcional, frialdad con acrocianosis de un miembro con ausencia de pulsos, se impone el diagnostico de obstrucción arterial aguda grave y se debe de internar el paciente para realizar una arteriografía convencional que localice la obstrucción y permita su rápido tratamiento.
domingo, 31 de mayo de 2009
Todo sobre el orgasmo
Es uno de los procesos biológicos más complicados que se conocen y se manifiesta de diferente manera entre hombres y mujeres. Conozca las verdades de la muerte dulce.
Los científicos Carlos Beyer Flores y Barry Komisaruk realizaron una serie de estudios que que dan a conocer algunos mitos y otras verdades acerca de este proceso biológico.
Por ejemplo, los especialistas señalaron que el orgasmo de las mujeres dura más de 30 segundos y en los hombres es más breve.
Estos profesores del Centro de Investigaciones y Estudios Avanzados (Cinvestav) Tlaxcala y del departamento de Sicología de la Universidad de Rutgers, Nueva Jersey, respectivamente, advierten que, para llegar a esa sensación, la mayoría de los hombres forzosamente tienen que recibir estimulación física, en tanto las mujeres pueden experimentarla tan sólo por medio de fantasías.
En un artículo publicado en la revista Ciencia, los especialistas explican que durante el clímax ocurre una sensación mental de placer intenso "difícil de definir con precisión"; e inclusive, algunos individuos pierden el conocimiento durante el orgasmo por algunos segundos o hasta minutos, evento que se denomina petite mort (pequeña muerte) o la mort douce (muerte dulce).
Ésto debido a cambios cardiorrespiratorios violentos como constricción de la aorta, hiperventilación (exceso de oxigenación de la sangre) o isquemia (falta de riego) cerebral.
Beyer y Komisaruk comentan en su artículo que varios autores definen al orgasmo como "una descarga explosiva de tensiones neuromusculares" o la "culminación de una sensación variable y fugaz de placer intenso que genera un estado alterado de la conciencia".
"En un orgasmo femenino de duración e intensidad normal se presentan de cinco a nueve contracciones de la vagina (de entre cuatro y siete segundos de duración), mientras en uno breve y débil se observan de tres a cinco contracciones. Algunas tienen orgasmos prolongados, de alrededor de un minuto, durante los cuales pueden ocurrir 25 contracciones o más de los músculos perineales y el tracto genital".
En tanto, el orgasmo "mental" masculino se asocia generalmente a la eyaculación, que comprende tres fases: emisión seminal, formación de una cámara de presión en la uretra posterior, asociada al cierre del cuello de la vejiga, y expulsión del semen.
De dos a cuatro segundos después de la emisión, el hombre es abordado por una serie de contracciones de la uretra peneana, relacionadas con la experiencia del orgasmo.
"Las contracciones asociadas con la expulsión seminal se desarrollan con intervalos de 8 segundos, frecuencia similar a la observada en la mujer, pero, después de sólo tres o cuatro contracciones intensas, éstas disminuyen en frecuencia e intensidad".
"Estudios realizados en el laboratorio muestran que los genitales de la mujer tienen muchas partes para ser estimuladas (clítoris, cérvix y vagina), con lo que varía la calidad sensorial".
La estimulación por separado de cada una de esas regiones puede producir orgasmos que son descritos de manera diferente, pero la estimulación de las tres regiones provoca los llamados combinados.
Beyer y Komisaruk señalan que, a diferencia de las mujeres, es difícil que los hombres experimenten orgasmos múltiples, aunque sí existen algunos casos.
miércoles, 27 de mayo de 2009
lunes, 25 de mayo de 2009
domingo, 17 de mayo de 2009
Respuesta al caso clinico
La respuesta al caso clínico es la opción C: Aneurisma del arco aórtico
La presión ejercida en la traquea por un alargamiento circunscrito del arco aórtico (aneurisma) puede comprimir la traquea y causar disnea. Durante el sístole cardiaco, la sangre es forzada en la aorta ascendente y arco aórtico, cuando se alarga el aneurisma e incrementa la compresión de la traquea. El movimiento anormal ( "Tirando") de la traquea durante la sístole se puede palpar en la escotadura yugular.
La opción A no puede ser por que la presión en el esófago por un aneurisma de la parte superior de la aorta descendente puede producir disfagia. Sin embargo esto no causaría disnea.
La opción B no puede ser es incorrecta
La opción D no puede ser por que una anomalía retro esofágica de la arteria subclavia derecha surge de la aorta descendente y pasa posterior al esófago esto hace compresión en el esófago pero no hace compresión en la traquea y tampoco causa disnea.
La presión ejercida en la traquea por un alargamiento circunscrito del arco aórtico (aneurisma) puede comprimir la traquea y causar disnea. Durante el sístole cardiaco, la sangre es forzada en la aorta ascendente y arco aórtico, cuando se alarga el aneurisma e incrementa la compresión de la traquea. El movimiento anormal ( "Tirando") de la traquea durante la sístole se puede palpar en la escotadura yugular.
La opción A no puede ser por que la presión en el esófago por un aneurisma de la parte superior de la aorta descendente puede producir disfagia. Sin embargo esto no causaría disnea.
La opción B no puede ser es incorrecta
La opción D no puede ser por que una anomalía retro esofágica de la arteria subclavia derecha surge de la aorta descendente y pasa posterior al esófago esto hace compresión en el esófago pero no hace compresión en la traquea y tampoco causa disnea.
lunes, 11 de mayo de 2009
Super Mario Bros. Speed Run
Este video es por si querian ver como se jugaba mario bros a la manera de antaño
Trucos de Megaman X (SNES)
Como obtener el houduken:Juega en la etapa del armadillo 4 veces, y trata de comerte todos las luces que recargan ,
al final de la etapa, donde aparecen lo pajaros salta para comerte la luz que esta arriba(repite esto 4 veces) si lo haces bien al final en la parte de arriba saldra el profesor en la capsula que te dara el poder
o si no te funciona aki hay otra opcion.
Para sacar el ho du ken debes pasar el mundo de armored armadillo sin matar ningun monstruo solo las aves y te saldra de una sola vez no tienes que meterte 4 ni 5 ni 6 veces
passwords:
Empezar con:
Todas las mejoras
Introduce 4152 1345 3186 como password.
Máximo poder
Introduce 1546 3168 4761 como password.
Todos los objetos y todos los rivales vencidos
Introduce 7437 6482 1256 como password.
Todos los items y armas
Introduce 2653 3858 7584 como password.
Todos los items incluyendo Hadouken, todos los jefes vencidos
Introduce 2653 3848 7587 como password.
Armadura, Casco, aceleración, Varios corazones, 3 sub tanks (todos los jefes intactos)
Introduce 1152 1176 2181 como password.
Super Casco, super Armadura, super blaster, super Aceleración
Introduce 7431 3842 8523 como password.
Ultima Armadura
Introduce 5373 1284 3647 como password.
5 Niveles completos
Introduce 3673 4627 3661 como password.
Ejercicio y dieta disminuyen 46% el riesgo de DBT en ancianos
Si el individuo no fuma ni bebe, el riesgo se reduce hasta un 82%.
Concretamente, los investigadores muestran que incluso en el caso de los mayores, los factores del estilo de vida como la actividad física, los hábitos dietéticos, el consumo del tabaco y el alcohol y la cantidad de grasa corporal se asocian con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Los autores, dirigidos por el Dr. Dariush Mozaffarian, examinaron la relación entre los factores de riesgo del estilo de vida y la incidencia de diabetes durante diez años (1989-1998) en 4.883 hombres y mujeres de 65 o más años. Al inicio del estudio, la edad media de los participantes se estableció en 73 años, el 58,6% eran mujeres y el 11,4% no eran de raza blanca –de este porcentaje, un 95% eran de raza negra–. Aproximadamente la mitad de los participantes no había fumado nunca.
Los grupos con un estilo de vida de bajo riesgo se definieron por una actividad física superior a la media, un mayor consumo de fibra, menos consumo de grasas trans, un índice glucémico más bajo que la media y una mayor proporción de grasas poliinsaturadas frente a las saturadas. Asimismo, su nivel de tabaquismo era, en los fumadores, bajo; un consumo de alcohol entre ligero y moderado; un índice de masa corporal (IMC) menor de 25 kg/m2; y una circunferencia de cintura de 87,8 centímetros o menos en mujeres y de 91,4 cm o menos en hombres.
La diabetes, mediada por el estilo de vida
Después de ajustar factores como la edad, el sexo, la raza, el nivel educativo, los ingresos anuales y otros factores del estilo de vida, cada factor de riesgo se asoció de forma independiente con la incidencia de la diabetes. En conjunto, cada factor adicional que tenía un individuo del grupo de bajo riesgo se asociaba con un 35% menos de riesgo de diabetes.
Así, los individuos incluidos en la categoría de bajo riesgo sólo por su actividad física y hábitos dietéticos, casi uno de cada cuatro participantes, tenían un 46% menos de incidencia de diabetes.
Al combinar los grupos de bajo riesgo en lo relativo a la actividad física, los hábitos dietéticos, el tabaquismo y el consumo de alcohol suponían un 82% menos de riesgo presente de diabetes. Además, cuatro de cada cinco de los nuevos casos de diabetes parecía atribuible a la ausencia de estos factores de bajo riesgo. Si se añadía a ellos el no padecer sobrepeso u obesidad o no tener una gran circunferencia de cintura el menor riesgo se establecía en el 89%.
Según los investigadores, estos descubrimientos sugieren que incluso en los años avanzados de la vida, la gran mayoría de los casos de diabetes también se asocian con los factores del estilo de vida.
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