jueves, 25 de junio de 2009
miércoles, 24 de junio de 2009
lunes, 22 de junio de 2009
martes, 9 de junio de 2009
SINDROME NEFRITICO
Es la presentación súbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrótico), hematuria, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria que se observa en glomerulopatías con mecanismo inflamatorio predominante.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
Los signos característicos son:
- Oliguria
- Proteinuria
- Hematuria
- Edema
- Hipertensión arterial
Puede presentarse por completo, con todos los componentes anteriores o sin algunos de ellos.
En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda (desarrollada en días) o de rápida progresión (en semanas), que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Etiología
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus)
- Glomerulonefritis por IgA (Sx de Berger-purpura de Henoch-Schonlein)
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
- Lupus eritematoso
El paradigma del Sx nefrítico agudo completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de Inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.
Fisiopatología
Distintos mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular, pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que genera oliguria.
Esta retención de agua y sal y otros mecanismos no totalmente aclarados producen expansión del volumen del LEC y el consecuente edema. Por otro lado, la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a través de hipertensión arterial.
La hipertensión arterial dependiente del volumen produce aumento del trabajo cardiaco, lo que puede llevar a su claudicación. Asimismo la hipertensión arterial con el aumento de la resistencia periférica asociado puede producir encefalopatía hipertensiva.
En resumen:
1.- inflamación glomerular
2.- disminución del volumen de filtrado
3.-reabsorcion normal del túbulo distal
4.- retención de agua y sodio
5.- Expansión del volumen extracelular
6.- Expansión del volumen plasmático
7.- aumento del gasto cardiaco
8.- aumento de la resistencia periférica
Manifestaciones clínicas
En cualquier causa que evolucione con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego tiende a extenderse.
También se asocia la hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad reducida del sistema renina-angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo del pulmón. El 30% tiene hematuria macroscópica.
Complicaciones
Resultan de la expansión intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la hipertensión arterial.
Las de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Hiperpotasemia
- Encefalopatía hipertensiva
Hallazgos de laboratorio
Se observa moderada disminución de la hemoglobina, hematocrito y la proteinemia por defecto de la hemodilución secundaria a la ganancia de líquido.
La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrítico. En la mayoría de los pacientes se observa un leve incremento a los niveles de urea y creatinina séricas.
El sedimento urinario muestra hematuria dismorfica, en especial los acantocitos y cilindros hemáticos. La eliminación urinaria de sodio está reducida.
domingo, 7 de junio de 2009
martes, 2 de junio de 2009
Insuficiencia vascular periférica
Definición: Conjunto de signos y síntomas producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso periférico para lograr un aporte adecuado de sangre para los requerimientos de los tejidos o un adecuado retorno de la sangre venosa hacia los grandes vasos y el corazón.
Fisiopatología
La enfermedad arterial periférica: depende en su mayoría de una obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo a nivel de las arterias grandes o medianas, producido por enfermedad crónico degenerativas de la pared (aterosclerosis) o enfermedad inflamatoria aguda (arteritis obliterante) y, con menos frecuencia, por la obstrucción aguda causada por émbolos sanguíneos originados en el corazón y en los grandes vasos. Predomina en hombres con una relación de 3:1.
La insuficiencia venosa periférica: es provocada, por antecedentes hereditarios predisponerte, por procesos Hemodinámicos
(Mayor presión venosa hidrostática), inflamatorios crónicos o trombóticos agudos o crónicos que establ
ecen dilatación, ectasias e insuficiencias valvulares venosas de los miembros inferiores. Predomina en mujeres con una relación de 4:1.
Manifestaciones Clínicas
Dolor: El paciente suele consultar tardíamente con dolor en los miembros inferiores, cuyas características, intensidad y localización dependen del cuadro.
1.- Dolor de esfuerzo: Localizado en el muslo, la pantorrilla o el pie, de acuerdo con la ubicación de la obstrucción, que típicamente es reproducible con un esfuerzo similar y calma con el reposo. Producela llamada claudicación intermitente. Indica siempre obstrucción arterial crónica. Establecer la distancia recorrida antes de detenerse tiene implicancias pronosticas y terapéuticas.
2.- Dolor de reposo terebrante: localizado en el miembro inferior a nivel de la pantorrilla y/o el pie, que empeora con el decúbito y calma conla posición en la que se mantiene los pies colgando. Lo acompañan trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de la piel. Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave.
3.- Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: Localizado en la pantorrilla y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha y el decúbito dorsal con los pies elevados. Aparece acompañado por edemas periféricos, dilatación venosa y dermatitis ocre y purpura del miembro inferior. Se debe a insuficiencia venosa grave crónica.
Impotencia funcional
Es la incapacidadpara realizar movimientos de un miembro debido a una hipoxia muscular grave prolongada. Lo acompañan dolor de reposo y frialdad de ese miembro y su causa es una insuficiencia vascular arterial aguda grave, generalmente embólica.
Cambios en la temperatura y el color de la piel
Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frio) y frialdad cadavérica en los casos de insuficiencia arterial aguda o crónica, a eritrocianosis, dermatitis ocre y purpúrica, melanodermia y frialdad leve en los casos de insuficiencia venosa crónica.
Alteraciones tróficas de la piel y faneras
Las más frecuentes son: Atrofia dérmica, caída del vello, alteraciones ungulares, hiperqueratosis, ulceras arteriales y ulceras venosas.
Izquierda: U. Venosa
Derecha: U. arterial
Edema
Es crónico, frio y doloroso por la insuficiencia venosa crónica grave (mejora con el decúbito y aumenta con la posición de pie).
Examen físico
En la insuficiencia arterial periférica se hace hincapié en la presencia o ausencia de los pulsos periféricos y su grado de compromiso y asimetría, ya que dan una idea bastante precisa de a localización y el grado de obstrucción arterial. En casos dudosos se realizaran las maniobras de Buerger y Samuels.
La primera se realiza con el paciente decúbito en decúbito dorsal elevando el miembro afectado a 45° x un minuto y tomando el tiempo en el que el pie adquiere palidez y el tiempo en el que recupera el color normal al apoyarlo en la cama, o si luego cambia la palidez por color anormal (eritrocianosis o eritromelia).
La segunda, con el paciente en decúbito dorsal, se elevan ambos miembros inferiores 30°, realizando movimientos de dorsiflexión con ambos pies hasta que aparezcan palidez plantar y/o dolor.
En el Sx de insuficiencia venosa periférica, se deben de buscar las dilataciones venosas incipientes (arañas venosas y varículas o pequeñas varices) y el edema precoz en los miembros inferiores al final del día.
Cuando se piensa en dilataciones venosas profundas e insuficiencia de los vasos comunicantes, se realizan las maniobras de Brodie-Trendelenburg, de Trendelenburg doble y de Perthes.
La primera consiste en colocar un lazo apretado en el muslo para comprimir la vena safena interna, con el paciente en decúbito dorsal, y luego elevar el miembro a 45° por un min, controlando el tiempo en el que se vacían las venas superficiales (tiempo prolongado en la insuficiencia venosa profunda).
Las segunda consiste en elevar el miembro inferior a 45°, con el paciente acostado, y colocar un lazo por debajo del cayado de la vena safena interna, hacer que el paciente se ponga de pie y controlar el llenado de las venas superficiales antes de retirar el lazo y después de ello (indica incompetencia de la válvula safena, femoral y/o comunicantes).
La tercera se realiza con el paciente de pie; con las venas ingurgitadas se le coloca un lazo y se le hace caminar; la respuesta normal es el vaciado e indica un sistema profundo permeable y comunicantes competentes (la maniobra es positiva).
Sin embargo estas pruebas han perdido vigencia frente a la aparición de estudios complementarios.
Exámenes complementarios
Las más útiles para evaluar patología arterial son:
Eco-Doppler color arterial: nos permite saber anatomía y, lo más importante el flujo o velocidad circulatoria, que posibilita calcular con aproximación mayor del 95% el porcentaje de obstrucción de flujo. Por su utilidad y costo es de primera elección para patología arterial periférica, y es el que más se usa.
Los demás son: arteriografía digital por sustracción de imágenes, arteriografía radiológica convencional, angiorresonancia.
Las mas útiles para evaluar patología venosa son:
Eco-Doppler color venoso: permite evaluar la anatomía, el flujo y la presencia de trombos. Es útil tanto para el sistema superficial como para el profundo. Es el método de detección más utilizado.
Las demás son: venografía radioisotópica, Doppler venoso, venografía radiológica convencional.
Ante un paciente con dolor en reposo, impotencia funcional, frialdad con acrocianosis de un miembro con ausencia de pulsos, se impone el diagnostico de obstrucción arterial aguda grave y se debe de internar el paciente para realizar una arteriografía convencional que localice la obstrucción y permita su rápido tratamiento.
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